孙健（研究员）的个人简介
中科院上海生命科学研究院研究员 所系名称 健康科学研究所 性别 男 专业名称 细胞生物学 技术职务 研究员 人简介 学习经历: 1979－1984 遵义医学院，医学学士 1987－1990 重庆医科大学，医学硕士 1992...基本内容
中科院上海生命科学研究院研究员
所系名称 健康科学研究所
性别 男
专业名称 细胞生物学
技术职务 研究员
人简介
学习经历:
1979－1984 遵义医学院，医学学士
1987－1990 重庆医科大学，医学硕士
1992－1995 原上海第二医科大学，医学博士
工作经历:
1984－1987 遵义地区医院住院医师；遵义卫校助教
1990－1992 贵阳医学院主治医师
1995－1997 复旦大学生命科学院博士后
1997－1999 上海大学生命科学院分子细胞生物实验室
1999－2002 瑞士巴塞尔FMI生物医学研究所博士后
2002.3-2002.9 美国Scripps研究所免疫系研究助理
2002.10－至今 中国科学院上海生命科学院/上海交通大学医学院健康科学研究所
2002.10－至今 上海第二医科大学上海市免疫研究所
研究成果：
1． 酪氨酸蛋白激酶Btk在B细胞受体信号传导中起重要作用。Btk基因突变导致人与小鼠发生免疫缺陷病。我们首次报道了乙酰化对Btk的调节：1）揭示了Btk转录调节的新机制―乙酰转移酶p300介导的组蛋白乙酰化正调，而组蛋白去乙酰化酶1介导的组蛋白去乙酰化负调Btk转录及表达。2）发现Btk蛋白可以发生乙酰化修饰, 并且Btk蛋白的乙酰化可通过蛋白激酶Lyn影响Btk蛋白磷酸化。这些结果拓展了对Btk调节及其功能的认识, 并有益于对相关疾病的研究。3）体内与体外B细胞激活有意义的诱导细胞内乙酰转移酶活性增加，但是去乙酰化酶活性并不降低，这一结果揭示了B细胞激活诱导的（组蛋白和非组蛋白）乙酰化在整体（global）水平是如何调节的。这一结果亦有助于研究其他(免疫)细胞（如T细胞）激活的乙酰化调节。(4) 我们还发现组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA诱导Btk mRNA降解。有趣的是，TSA的这一作用并非通过抑制组蛋白去乙酰化酶活性。TSA被广泛地应用于基础及临床研究。已知TSA可导致许多(2-10%)基因的mRNA水平降低，但通常认为TSA是通过对组蛋白去乙酰化酶活性的抑制起作用的。 我们的结果提示TSA具有非特异性作用。(参见J Immunol.2010;184:244-254) 。
